Genellikle 1 saat içinde
GİRİŞ
Amerika’da; Her yıl 250.000 kişi ani kardiak arrest sonucu hayatını kaybetmekte 2005: Her 6 hastane yatışından biri KAH nedenli 2006: Her 6 ölümden biri KAH nedenli 2010’da 785.000 kişinin yeni, 470.000 kişinin tekrarlayan koroner atak geçirmesi bekleniyor Tüm iyi resüsitasyon gelişmelerine rağmen ani kardiak arrest olgularının sadece % 3-8’i nörolojik intakt olarak taburcu olur
EPİDEMİYOLOJİ
Çoğu olgu evde gelişir
En sık 50-75 yaş arası erkeklerde
Çoğu olguda altta yapısal kalp hastalığı var:
1. Koroner ateroskleroz ve/veya kardiyomegali
2. % 75 belirgin koroner daralma
3. % 50’ye yakın olay MI sırasında
EPİDEMİYOLOJİ
Hem AMI hem de ani kardiak ölüm için
sirkadien ve mevsimsel bir patern vardır:
1. Sıklıkla uyandıktan sonraki ilk 1-2 saatte
2. Sıklıkla kış aylarında
PATOFİZYOLOJİ
VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER
En sık neden
BRADİASİSTOLİ
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE
VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER
Nabızsız VT Ventriküler fibrilasyon 1. Altta yatan yapısal kalp hastalığı olan olgularda, ventriküler ektopik odaklar 2. Geçici myokard iskemisi ile beraber ventriküler ekstrasistoller 3. Sol ventrikül disfonksiyonu 4. Kardiyomegali
Reentry mekanizması:
Kalp kasının bazı bölümlerinde değişik hızlarda depolarizasyon ve repolarizasyon olur Elektriksel aktivitenin homojenliğinin bozulması ventriküler aritmiyi başlatabilir
Akut MI, Sol ventrikül hipertrofisi, Reentry oluşturur. İletim anormallikleri,
Brugada Sendromu
Kalp hastalığı olmayan Asyalı (özellikle Tayvan) genç erkeklerde görülür Uykuda ani kardiak ölüm gelişir Bunların çoğunda elektrofizyolojik çalışma ile tesbit edilen ileti anormallikleri vardır Standart EKG bulgusu: 1. Sağ dal bloğu 2. V 1-3’ de ST elevasyonu
Uzun QT sendromu
Nedenleri: Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi Anoreksi, iskemi MSS patolojileri Terfenadin-Ketokonazol kombinasyonları Antipsikotik ve antidisritmik ilaçlar
Hastane dışı VF
Hayatta kalım süresini etkileyen faktörler:
Tanıklı kollaps
Erken CPR
Erken defibrilasyon
Genç yaş
Komorbid hastalıklar
Hayatta kalımı tespit etmede asıl önemli faktör; hastanın acil servise geliş prezentasyonudur 1. Desteksiz SKB > 90 mmHg 2. Bilinçsizlik ile spontan dolaşımın dönmesi arasındaki süre <25 dk 3. Minimal nörolojik defisit olması
İlk ritm VT veya kalın VF ise;
Tanıklı arrest ve erken müdahele edilirse;
HAYATTA KALIM % 40-60
İlk ritm farklıysa % 5’den az
Tanıklı asistoli hastalarında hipoksi gibi faktörler hemen düzeltilebilirse yaşam olasılığı artar
BRADİASİSTOLİ
Erişkinde kalp hızının 60/dak altında olması ile birlikte düşük perfüzyon belirtilerinin eşlik etmesi
Kardiak output düşer
Hipotansiyon ve/veya senkop gelişir
BRADİASİSTOLİ
Primer bradiasistoli:
Kalbin elektriksel sistemi intrensek olarak fonksiyon dışı kalır Sekonder bradiasistoli:
Hipoksi gibi eksternal faktörler elektriksel sistemi bozar
Bradiasistoli nedenleri
Hasta sinüs sendromu Taşikardi- Bradikardi sendromu Hipoksi ve hiperkarbi Boğulma / Boğulayazma Stroke Opiat aşırı alımı β- bloker, Ca kanal blokerleri, Digitaller Parasempatomimetik ajanlar Adenozin
Hasta sinüs sendromu
Tam nedeni bilinmemektedir. Kalbin ileti sisteminde diffüz dejenerasyon olur.
Lenegre hastalığı: AV nod ve his demetinin idiopatik sklero dejenerasyonu.
Lev hastalığı: İleti sisteminin fibrozis veya kalsifikasyonu. AV nodu tutan metastatik melanom ve sistemik diğer hastalıklar da neden olabilir.
Hasta sinüs sendromu
Atropin, transkütanöz pace, dopamin, epinefrin akut tedavide kullanılabilir Kalıcı pace takmak gerekebilir Taşikardi – bradikardi sendromu da antiaritmik tedavi veya ablasyon gerektirir SVT ataklarını izleyen uzamış bradikardi veya sinüzal arrest görülür
Adenozin etkileri
Myokardial iskemi varlığında endojen salınır Vasküler düz kasları gevşetir Atrial ve ventriküler kontraktiliteyi azaltır Pacemaker aktivitesini baskılar Sellüler adenozin etkileri metilksantinler tarafından antagonize edilir Aminofilin atropin ve epinefrine dirençli hastalarda antagonist olarak kullanılabilir
Bezold-Jarisch refleksi
AMI hastalarında sol ventrikül posterior duvarında bulunan afferent vagal reseptörlerin uyarılmasıyla gelişir Sempatik inhibisyon Vazodilatasyon Bradikardi Hipotansiyon
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE Klinik olarak kardiak arrest olan hastalarda herhangi bir düzenli ritm görülürken nabzın alınamaması Nedenleri: 6H ? 6T ?
6H ? 6T ?
6 H Hipovolemi Hipoksi Hidrojen iyon asidozis Hiperkalemi/hipokalemi Hipotermi Hipo / hiperglisemi
6 T
Tablet Tamponad (kardiyak) Tansiyon pnömotoraks Trombozis (koroner) Trombozis (pulmoner) Travma
Ani kardiak ölüm riski olan hastaları tanımak önemlidir Hastalarda günler – haftalar öncesinde saptanan prodromal semptomlar yoktur % 29 hastada olaydan önceki bir saatte bazı semptomlar vardır: Göğüs ağrısı Dispne Çarpıntı
İLAÇ TEDAVİSİ
İlaç seçimi etki mekanizması, etkinlik ve risklere göre değişir. Sınıf I antiaritmikler (Na kanal blokerleri) akut iskemi sırasında proaritmik etkiyle reentry mekanizmasını aktifler. Sınıf III antiaritmikler ve/veya β-blokerler ani kardiak ölüm riskini azaltır
Amiodaron
MI sonrasında ejeksiyon fraksiyonu % 40’dan daha az olan hastalarda mortalite ve disritmik ölümleri azaltmıştır (EMIAT) Tekrar VF/VT geçirme riski olan geri döndürülmüş hastalardan amiodaronla tedavi edilenlerde hayatta kalım daha iyi bulunmuştur. Ancak tiroid disfonksiyonu ve pulmoner toksisite riski yüksektir (CASCADE)
İLAÇ TEDAVİSİ
Sınıf II antiaritmikler (β-blokerler) koruyucu etkiye sahiptir Adrenerjik myokard stimülasyonunu direkt baskılar Aterom plağı oluşma hızını azaltır SSS etkilerini direkt baskılar Aterosklerotik plak rüptürünü önler
ICD Tedavisi
Antidisritmik tedaviden daha etkin Ancak bu aletler çok pahalıdır Belirgin koroner arter hastalığı Belirgin sol ventrikül disfonksiyonu Spontan ventriküler disritmi İskemik olmayan kardiyomyopatili hastalarda kullanımı araştırılmaktadır
Ani kardiak ölümden dönüş
Hayatta kalım zamanla yakından ilişkilidir
VF gelişimi sonrası geçen her dakika hayatta kalım oranı % 7-10 azalır
Erken Defibrilasyon
Ventriküler aritmiler en sık ani ölüm sebebidir
VT/VF için en etkili tedavi defibrilasyon
Gecikme defibrilasyonun etkinliğini azaltır
Tedavi edilmezse ince VF ve asistoliye dönüşür
Erken Defibrilasyon
Hayatta kalım:
İlk 20-30 sn’de % 100
İlk 1-2 dak’da % 85-90
5 dak’da % 50
10 dak üzerinde % 10’un altı
OED (Toplum temelli defibrilasyon)
1. Birincil kurtarma görevi olanlar (itfaiyeci ) 2. İkincil kurtarma görevi olanlar (polis, cankurtaran, güvenlik, uçuş personeli ) 3. Kurtarma için eğitilen gönüllüler (apartman yöneticisi, aile bireyleri ) 4. Az eğitimli ve eğitimsiz olay tanıkları ( doğru anda doğru yerde olan kişiler )
ERKEN ACLS
Ambulansta doktor olması avantajdır Ambulans personeli; 1. Defibrilasyon, 2. Senkronize kardiyoversiyon, 3. Entübasyon, 4. IV sıvı tedavisi, 5. İlaç uygulaması, yapabilmelidir.